+2,+4锰广泛分布在生物圈中，但在人体及动物体内含量甚少。成人体内锰总量为10～20mg，分布于一切组织中，以骨骼、肾、肝、胰内含量较多。人体内30％的锰集中于肌肉内，20％分布于肝中，可见肝中锰的浓度是很高的。大脑中的锰以大脑皮层、脑干以及神经核中含量最高。在这些器官组织中的线粒体内，锰的生理作用与能量代谢有关，即维持与呼吸有关的酶的活性。据测定，肌肉中含锰量很高，尤其是骨骼肌，是人体内含锰量最高的部位，由于人体的力量来自肌肉，肌肉的力量又必须以能量为基础，锰又参与体内氧化磷酸化过程，在锰化合物的作用下，氧化过程增强，耗氧量增加，所以肌肉中含锰量较高。
锰参与造血作用。动物实验表明，10～15天的动物胚胎中锰的含量很丰富，骨骼和肝脏中含有较多的锰，很可能与它们的造血作用有一定关系。给贫血动物以小剂量锰盐或含锰蛋白，可使血红蛋白、中幼红细胞、成熟红细胞及血液总量增多。新生儿正常脐带血锰含量为0.0105±0.0076μg/mL；母血为0.0089±0.0012μg/mL。110例胎盘锰含量为0.40±0.03。全血中锰含量与性别无关，均为62μg/L。
新生儿肝和肾中锰含量分别为0.52和0.48mg/kg；胚胎肝和肾中分别为0.94和0.45mg/kg；胚胎肺为0.2mg/kg。婴儿吃奶后，其体内锰含量开始减少，至断奶开始吃混合食物后，体内锰含量又逐渐增多。因为奶内锰含量低，而谷物内锰含量较高。
关于人体内锰及其它微量元素含量的报道很多，但由于样品来源和分析方法不同，以及个体间存在的差异等原因，所测定的结果也有一定差别。
三、锰的代谢
（一）吸收
动物主要从食物、水、空气中摄入锰。锰在消化道吸收缓慢而不完全，吸收部位主要在十二指肠，而空肠、回肠吸收很少。吸收程度取决于胃液酸度和锰化合物的溶解度，经口喂以不溶性锰矿粉，未见锰吸收。由于食物中的锰在胃液中溶解度低，食入锰有97％以上由粪便排出。肺部的锰尘可能通过吞噬作用而吸收。有机锰可经皮肤吸收，而无机锰化合物基本上不能经皮肤吸收。
如前所述，茶叶被称为聚锰植物。对于某些人来说，通过饮茶从中摄取的锰可高达每天锰摄入量的10％以上。Davis用逐步回归分析发现，膳食锰含量所受影响的21％来自茶叶，29％来自茶叶和绿色素等，32％来自茶、绿色素和面包谷类。母乳中锰含量较低，初乳为6μg/L，中期降低到4μg/L，后期乳又上升到6～8μg/L。牛奶中锰含量稍高一些，为20～25μg/L。
用同位素标记技术测定幼大鼠的吸收发现，食物中含有1.5mgMn/kg时，锰的真实吸收率为20.2～22.1％。该值等于表观（apparent）吸收率（10.2～14.1％）与体内（胆汁、胰液等）自身排泄率（8.0～10.0％）之和；如果改变食物中锰含量（1.5～100mg/kg），对表观吸收（10μgMn/d）没有显著影响，而真实吸收随食物中锰浓度增加而显著增加。
Schroeder（1973）指出，成年人每天从食物中摄取3.7mg锰，从水中获得0.064mg，从空气中吸入0.002mg，全天共摄入3.8mg；吸收率为3～4％，与成年大鼠的吸收率相同，约占人体含锰总量的0.5％。
影响锰吸收的因素很多。缺铁时（缺铁性贫血）锰在胃肠道吸收明显增加。患有缺铁性贫血症的病人对锰的吸收率达7％，相当于正常人的两倍。在奶中增加铁含量会降低幼大鼠对锰的吸收，并观察到肝锰浓度下降，提示在婴、幼儿食物中补充铁可能降低对锰的吸收。酒精可使锰在肠道运输的时间超过4h，长期饮酒会增加肝锰含量，并影响动物体内SOD活性。Davies等（1975）报道，食物中高含量的钙、磷、植酸（phytate）可影响大鼠对锰的吸收。Gruden（1986）认为，奶中铁含量低于200mg/L时，并不抑制幼大鼠吸收锰，但铁含量高于400mg/L则产生抑制作用。此外，动物年龄对锰的吸收和保留亦有影响。Garcia-Aranda等报道了大鼠肠道对锰的吸收；Halpin等报道了动物组织对不同食物中锰的吸收。
人体及动物对锰的生理需要量见第六节。
（二）运输及贮存
从小肠吸收的锰，经过小肠上皮细胞附着缘进入血浆，在血浆中锰以Mn（Ⅱ）与β-球蛋白结合为特殊的β-球蛋白转移蛋白（转锰素transmanganin）担负锰的运输任务，一个锰原子可结合一个以上的球蛋白分子；小部分锰可以进入红细胞形成锰卟啉，被迅速转运到含线粒体丰富的细胞中去。类似于铁，一部分Mn（Ⅱ）可被铁氧酶Ⅰ（ferroxidaseⅠ）氧化成Mn（Ⅲ），然后与血浆中的运铁蛋白结合，被肝外组织所吸收。血液中的锰迅速转移到富有线粒体细胞中，以不溶性磷酸锰形式蓄积于肝、肾、小肠、内分泌腺、胰、脑、骨、肌肉和毛发中，细胞内的锰约2/3贮留于线粒体内。
锰在血浆中停留时间很短。给人体静脉注射54Mn，10min后，血液中只有注射量的1％；给动物和人体补充锰后，全血锰增多，而血浆锰的变化不大；给人体注射与54Mn结合的自身血浆，大部分54Mn被红细胞摄取，约60～70％与血红蛋白结合。表明血液（特别是血浆）有能力清除多余的锰，保持恒定的水平，而红细胞与血红蛋白所结合的锰则清除较慢。
在细胞内，线粒体吸收和排泄锰是通过Ca（Ⅱ）载体进行的。注射糖皮质激素或促肾上腺皮质激素（ACTH）能增加从肝内进入肝外组织的锰含量。然而，这种研究的生理意义还不清楚，因为切除肾上腺后，并不改变组织内锰水平。用54Mn研究的结果表明，在肾内锰主要贮存在肾皮质肾小管上皮细胞内，髓质及肾小球内较少，肾小管腔几乎没有，说明肾脏不是锰的主要排泄器官。用放射自显影技术证明，54Mn主要贮存在小肠绒毛上皮内，绒毛上皮细胞游离面的粘液及上皮细胞的远中侧部分，基底部较少，这说明锰能通过肠壁排泄。
给火鸡食物中补充锰盐（无机锰和有机锰），吸收率最大的部位是肝和肾，相当少的锰积累在心、胃、胸肌。食物中锰含量增加，吸收增加，但体内锰的保留并不按食物中锰含量的增加的比例增加。有机锰比无机锰能更好地被肝、肾所吸收。也有报道，大鼠口服或注射有机锰化合物MMT后，肝、肾、肺内含锰量最高，其分布类似于无机锰。另有实验结果表明，大鼠摄取氯化锰后与对照组相比，胰、肝、肾、甲状腺以及垂体等部位的锰总量增加了，但Mn（Ⅱ）含量仍然保持较低水平。进一步研究发现，锰总量在肝、肾细胞的核和线粒体内以及胰的微粒体内等部位较高。对照组动物的肝、肾的微粒体内Mn（Ⅱ）与总锰的比值高，而实验组则在胰的核部位高，这说明锰的不同存在形式在亚细胞器内的分配是不同的。
锰可穿透血-脑屏障，随着时间的推移，锰在脑组织的相对贮留量超过肝、胰、肾。据报道，在脑室内直接注入锰，皮质，线粒体、海马、小脑、中脑延髓、视丘下部锰含量均有增加，增加程度因部位不同而不同。经腹腔染毒1周后，纹状体和中脑的锰含量即增加10.4～12.1倍，而以后数周未再见明显增加。锰中毒病人毛发中也有锰的蓄积，胸毛比头发的蓄积量要高三倍。
锰可以通过胎盘向胎儿移行，移行量与妊娠期有关，随着妊娠的进展，胎儿的锰吸收量增加。儿童的器官防御机制不完善，尤其是血脑屏障发育不完全，儿童的神经系统更易受到锰的损害。Gianutsos等报道了摄取锰的方式不同对脑锰积累所产生的影响。
（三）排泄及丢失
锰从人体内排出很慢，约50％随胆汁排入消化道，锰在肝脏内形成含氮的锰化合物或在胆汁内与胆红汁和胆酸形成络合物排出。锰可以有机或无机化合物的形式由尿排出，但其排出量一般约为体内总排出量的10％。
食物中的锰多以不溶性复合盐的形式存在，吸收率很低，大部分锰经肠道排泄。正常人粪便内锰含量为40～50mg/kg，尿锰值变化较大（表6―2），但占锰排泄总量的比率很小。大鼠经静脉注射锰后5天，99％的锰由粪便排出，而经尿排出量仅占1％。锰排泄与吸收途径有关，口服比静脉注射的排泄要快得多。成人经口吸收的锰在体内的生物半衰期约为10天，而经注射所吸收的锰则为40天[28]。两种吸收方式的生物半衰期的差别说明，锰在肝外组织比在肝内的周转时间要长。用54Mn和56Mn研究表明，进入肝内的锰，1h后明显减少，4h后从胆汁内排出42％，证明肝内的锰主要经胆汁排入粪便内。通过胰液排泄的锰能被小肠重新吸收，这对维持体内锰的代谢平衡具有生理调节作用。
Mahoney和Small（1968）指出，静脉注射54Mn后有两种排泄途径：注射剂量的大部分（～70％）经“慢”途径排出，生物半衰期约为39天；小部分经“快”途径排出，生物半衰期为4天。连续摄取低锰食物6个月，经“慢”途径排出的54Mn量增加到84％，生物半衰期也上升到90天；而“快”途径的生物半衰期不变。也有报道用低锰食物饲养的动物仍然显示恒定的锰排出。给动物和人体内注射54Mn的结果表明，其生物半衰期与机体锰贮存情况有关；与摄取锰量的多少也有一定的关系。铁与锰之间的相互作用也影响锰的吸收和排泄。
锰自脑排出比其它器官排出缓慢。锰在大鼠全身的半衰期为14天，大脑超过34天；猴的全身半衰期95天，大脑超过278天。
锰还可通过汗液、指甲、污垢及胎盘排出，妇女月经失血也伴有锰的损失。对于哺乳期妇女来说，通过乳汁可供给婴儿一定量的锰。动物在哺乳期锰的排泄量较少是由于其胆汁分泌液太少所致。
看看这个，应该是二价锰，希望对你有帮助
二阶锰。四价锰没有什么活性了，还吸收它干什么？如何去吸收它？
锰(Mn)是几种酶系统包括锰特异性的糖基转移酶和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶的一个成分
锰以可溶态的二价锰形式吸收